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Pediatria de la Academia

Rabia de origen no canina

La rabia es una zoonosis viral que afecta al sistema nervioso de los mamíferos incluyendo a los seres humanos, provoca una encefalitis aguda y progresiva casi siempre mortal una vez que se desarrollan los signos clínicos. Los seres humanos generalmente se infectan cuando son mordidos por un animal infectado o expuestos a su saliva Los perros y los gatos son los principales transmisores pero también pueden serlos algunos otros animales que conviven con el hombre utilizados como mascotas. El hombre no es un eslabón de la cadena que asegura la conservación y transmisión del virus de la rabia, es considerado un huésped accidental, que en la mayoría de los casos llega a ser huésped terminal. El origen de la palabra Rabia es de raíz indú: “rabh” que significa conducta violenta, es una enfermedad más antigua que la raza humana.

Epidemiología La rabia se encuentra distribuida en todos los continentes excepto en la Antártida, afecta a más de 150 países. Cada año se registran 55 mil muertes aproximadamente por su causa (1) El 40% de las personas mordidas por un animal del que se sospecha que padece rabia son niños menores de 15 años de edad y son lesionados por sus propias mascotas con quienes conviven. (2,3) La convivencia con mascotas ha tenido gran significado social como de salud mental de sus propietarios, sobre todo cuando para algunas personas son la única compañía con la que cuentan en su domicilio exponiéndose a contraer la infección aunado a la introducción de animales exóticos y la inclusión de áreas rurales dentro de las áreas urbanas.

Un estudio Holandés reporto que hasta un 45% de los hogares contaba con la presencia de un perro y el 62% con un gato, la mitad de los propietarios de las mascotas permitía lamer la cara y jugar con ellas. Por otra parte si la relación con una mascota es estrecha y no se tiene las precauciones de higiene indispensables se debe considerar su vacunación antirrábica como principal medida preventiva de la enfermedad (4) Actualmente en Estados Unidos de América se sabe que en más del 50% de los hogares cuenta o convive con una mascota de origen doméstica o inusualmente cada vez más frecuente de origen silvestre (5) La mascota más común son los canes, seguidos de los felinos pero existen otros mamíferos también utilizados cada vez con mayor frecuencia como mascotas domésticas y que de acuerdo al grado de susceptibilidad se clasifican de la siguiente manera (6-9)

Etiopatogenía El virus de la rabia pertenece al género Lyssavirus, familia Rhabdoviridae (del griego rhabdos=bastón). El virus de la rabia no es viable fuera de su huésped, no tolera el PH menor de 3 ni mayor de 11, se inactiva por la luz ultravioleta artificial o luz solar, es muy sensible al calor y a los detergentes comunes. La transmisión se produce con el contacto del virus a través de la saliva del animal infectado con la piel indemne, mucosas, o menos frecuente por tracto respiratorio (aerosoles). En el sitio de inoculación, el virus presenta una baja tasa de replicación a nivel de las células musculares y posteriormente afecta a los husos neuromusculares y el nervio que inerva el huso, para continuar con su propagación (10-11).

La velocidad con la que migra va a depender de la vía que use para difundirse, puede ser vía axonal retrograda centrípeta o propagación centrífuga. En la propagación centrípeta la migración es rápida con velocidad de 5 – 100mm/día o incluso puede ser más rápida. Por el contrario la propagación centrífuga es lenta, probablemente mediada por difusión pasiva, en lugar de por transporte activo. Cuando la lesión ocurre en la cara, la probabilidad de desarrollar la enfermedad es del 60% pero se reduce al 15 a 40% cuando es en las manos o brazos y solo es de 3 a 10% si es en las piernas, esto es en relación a la cercanía de la lesión con el Sistema Nervioso Central.(SNC) y de la cantidad del inoculo recibido. Una vez que el virus se encuentra localizado en el SNC inicia su replicación viral con selectividad en las células de Purkinje, neuronas del asta de ammon, región hipotalámica, desarrollándose los corpúsculos de Negri, es en esta etapa donde se inicia la “rabia clínica.”

La presencia del virión y su interacción con la célula huésped neural producen cambios macroscópicos a nivel medular y encefálico; se diferencia de otros tipos de encefalitis de etiología viral por su distribución topográfica, la encefalomielitis rábica afecta fundamentalmente la sustancia gris con probable actividad colinérgica. Anatomopatológicamente: la medula y el encéfalo presentan congestión vascular (puntilleo vascular) y edema generalizado (aplanamiento de los surcos de la convexidad). De todo el SNC el bulbo raquídeo es el más afectado en sus núcleos grises: oliva, ambiguo, gracilis y cunneatus, nervios: trigémino, vago e hipogloso y formación reticular.

En protuberancia, la porción tegmental y los núcleos motores son los más afectados. En mesencéfalo, la sustancia gris periacueductal y los núcleos del techo, núcleo rojo y formación reticular. En el diencéfalo y ganglios basales se observan lesiones en el hipotálamo periventricular y ventral, así como eminencia media; globus pallidus y algunos núcleos del tálamo. La afección del tronco cerebral y sitios donde se integran una serie de reflejos y funciones viscerales, imprescindibles para la vida hacen que la rabia sea mortal (12) Microscópicamente la presencia de inclusiones citoplásmicas es la característica principal de la enfermedad y su ausencia no descarta el diagnóstico, pues en el 25% a 30% de los casos no es posible la demostración de los Cuerpos de Negri, por lo que es necesario aplicar técnicas de inmunofluorescencia para su detección.

Cuadro clínico Existen varias formas de presentación de la rabia, depende del tipo de Genotipo del que se trate, clasificándose en Rabia Clásica y Rabia no Clásica o silvestre. Siendo la del tipo clásica la de mayor presentación asociada al genotipo 1 del virus y que presenta cinco

Etapas clínicas. 1.- Etapa de Incubación. La duración de esta etapa depende en gran parte de la cantidad del inóculo adquirido y la distancia que existe del lugar de la inoculación con el SNC (cara, brazos o piernas). Las lesiones o mordeduras cerca de la cabeza cuello o la inoculación directa del tejido nervioso, se asocian con un periodo de incubación más corto, debido a que su replicación viral será más rápida.

En promedio puede ser entre 20 a 90 días en el 60% de los casos y se han reportado periodos de incubación de 27 meses hasta por varios años (6 años).

2.- Pródromos. Dura de dos a diez días. Se caracteriza por dolor neuropático, parestésias y prurito en el sitio de inoculación en el 50% de los pacientes y fiebre en la mayoría de los pacientes. Otros síntomas que se pueden presentar son: malestar general, cefalea, nauseas, vómito, irritabilidad.

3.- Etapa Neurológica Aguda. Al comenzar el virus a replicarse en el SNC se produce una encéfalo-mielo-radiculitis y una disautonomía con manifestaciones neurológicas caracterizadas por hiperactividad intermitente de uno a cinco minutos de duración .Puede ser espontánea o provocada por estímulos visuales, auditivos y táctiles, en un 30 a 50% de los casos el intento de beber agua durante este periodo de hiperactividad desencadena un espasmo severo de laringe y faringe (hidrofobia de Celso) o por recibir aire en la cara (aerofobia). Esta presentación de rabia es conocida como furiosa y se presenta en el 80% de los casos. Otros síntomas que acompañan esta etapa son la salivación o sudoración excesiva, piloerección anomalías pupilares, inestabilidad hemodinámica y arritmia cardiaca, priapismo, mioclonus respiratorio, fiebre persistente.

Esta etapa suele durar 2 a 7 días. La rabia paralitica es una variante a diferencia de la rabia furiosa. En este tipo de rabia el elemento cardinal es la parálisis de la extremidad donde se encuentra el sitio de la inoculación del virus, pudiendo progresar a cuadriplejía simétrica o asimétrica, agregándose incontinencia de esfínteres. La muerte se puede presentar en esta etapa secundaria al desarrollo de parálisis diafragmática.

4.- Periodo de Coma. Dura de 5 a 14 días posterior al período neurológico y es el resultado de la progresión clínica de las formas encefálicas como paralíticas. Complicaciones que ocurren durante esta etapa son del orden respiratorias, neurológicas con aumento de la presión intracraneana con involucramiento hipotalámico (síndrome inapropiado de secreción de hormona antidiurética)

5.- Muerte. Las causas son multifactoriales, secundarias principalmente a alteraciones cardiovasculares, insuficiencia cardíaca, hipotensión, choque irreversible, falla respiratoria y hematemesis (13,14)

Diagnóstico El diagnóstico se basa fundamentalmente en dos vertientes

a) La presencia de síntomas y signos. Fiebre, dolor o parestesias en el sitio de incubación, datos de disfunción autonómica. Alteración de la conciencia, espasmos fóbicos o inspiratorios, hasta el coma.

b) Anamnesis acerca de la exposición. Tipo de animal, sitio de la lesión, laceración o lamida, tiempo de evolución, zona endémica etc.

Para hacer el diagnóstico definitivo existen varias pruebas de laboratorio, pero ninguna de ellas permite detectar la enfermedad antes del inicio de la fase clínica.

1.- Búsqueda de antígeno viral mediante técnicas de anticuerpos fluorescentes en biopsia de piel (3–5mm de profundidad) de la nuca con folículos pilosos) que contienen nervios periféricos. Es de una sensibilidad de 67% y no requiere de la presencia de anticuerpos para rabia al momento del diagnóstico.

2.- Aislamiento del virus de la rabia en células de neuroblastoma o la inoculación intracraneal de ratones con saliva del paciente. En pacientes que presentan anticuerpos positivos la sensibilidad es muy baja, en seronegativos oscila entre 50 a 60%.

3.- Anticuerpos Neutralizantes en suero y líquido cefalorraquídeo. En pacientes no inmunizados es diagnóstica con una sensibilidad mayor a 90%, la principal dificultad es que los anticuerpos aparecen hasta el día 14 después de a ver comenzado los síntomas neurológicos (entre 7 a 14 días)

4.- Biología Molecular por Técnicas de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) Es una técnica rápida, sensible y especifica en biopsia de folículos pilosos de nuca y saliva (de 60 a 100% de sensibilidad) y muy baja sensibilidad en LCR (15-17)

Auxiliares en el diagnóstico

RESONANCIA MAGNÉTICA. Con este método de estudio se puede observar lesiones a nivel de la sustancia gris, tálamo, ganglios basales, mesencéfalo y medula espinal.

Tratamiento La rabia es rápidamente progresiva y la muerte ocurre generalmente luego de iniciado los síntomas (5 a 7 días) con una media de supervivencia de 18 días en aquellos pacientes que llegan a recibir cuidados intensivos. Debido al mal pronóstico de estos pacientes el tratamiento es sintomático y en todos los casos se aconseja realizar la profilaxis pos exposición con vacuna e inmunoglobulina contra la rabia, ya que los que han sobrevivido a la enfermedad la recibieron. El tratamiento contra la rabia después de haber estado potencialmente expuesto al virus consiste en una dosis de inmunoglobulina antirrábica humana (HRIG) administrada tan pronto como sea posible después de la exposición, además de cuatro dosis de vacuna antirrábica administradas dos semanas después. Si se presenta una herida, la dosis completa de inmunoglobulina antirrábica humana debe aplicarse, si es posible, en la herida. La primera dosis de vacuna se administra al mismo tiempo, y el resto de las inyecciones se administra en los días: 3, 7 y 14 después de la inyección inicial (esquema de Essen).

En personas con vacunación previa: al menos I semana antes de la exposición el esquema es solo los días 0 y 3. Las personas que tienen sistemas inmunológicos debilitados pueden requerir una quinta dosis de la vacuna. Toda persona que ha estado expuesta a un animal rabioso, no significa que automáticamente tenga el virus de la rabia. Si el tratamiento se inicia inmediatamente después de una exposición al virus de la rabia, está se puede prevenir. Si se ha estado expuesto al virus de la rabia y no se recibe tratamiento, y la persona desarrolla síntomas clínicos de la rabia, la enfermedad casi siempre desencadena la muerte (18-20)

Profilaxis post exposición Se basa en tres acciones básicas.

1.-Cuidados de la Herida: Lavar el sitio de la mordedura o la herida inmediatamente durante 15 minutos con agua y jabón, detergente o algún antiséptico como alcohol al 70%, providona o solución de yodo (tintura o solución acuosa), cloruro de benzalconio al 1% o bien agua oxigenada.

Para la atención de las mucosas: Ocular, nasal, bucal, anal o genital. Lavar por instilación profusa con solución fisiológica durante 5 minutos, si está indicado agregar la Inmunoglobulina Antirrábica Humana (IgAH), en una proporción de 2 a 3 veces en la solución.

Medidas de prevención de la Rabia El método más eficiente de evitar la rabia en los humanos es la prevención de la enfermedad en los principales transmisores (perros, gatos, animales mamíferos) mediante la vacunación antirrábica y la regulación sobre la tenencia de una mascota, el control de animales callejeros, la esterilización quirúrgica de la mascota, información, educación y comunicación oportuna a la comunidad. En cuanto a la rabia silvestre, se recomienda que no se manipulen animales silvestres mantenidos o no en cautiverio. Los perros y los gatos deben ser vacunados a los tres meses de edad, revacunados al cumplir un año de edad y posteriormente cada año (24-26)

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