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Introducción
Una de las causas más comunes de derrame pleural en jóvenes hoy en día es la tuberculosis (TB), sobre todo en países endémicos, y es una manifestación común de tuberculosis
extrapulmonar en personas que cursan con alguna inmunodeficiencia. El cuadro clínico suele ser muy inespecífico y depende de su localización. Se ha documentado que la forma aguda es la presentación clínica más frecuente, mientras que la forma crónica predomina en personas mayores. El estudio inicial de elección es la radiografía de tórax, la cual puede mostrar imágenes compatibles con dicho problema. La sensibilidad y especificidad microbiológica están determinadas por la calidad de las muestras obtenidas y, en caso de duda diagnóstica, se deberá recurrir a la obtención de una biopsia pleural, la cual es el estudio confirmatorio de elección. Los estudios microbiológicos y anatomopatológicos pueden establecer el diagnóstico de TB pleural en el 85-95% de los casos. El abordaje terapéutico es similar al de la TB pulmonar. Se ha demostrado que ni los esteroides ni las toracocentesis repetidas influyen en la aparición de posibles complicaciones.

A continuación, se presenta un caso clínico ingresado en el Hospital General de Culiacán con el objetivo de demostrar un panorama de inicio de TB pleural, así como su abordaje y
tratamiento.

Caso clínico
Se trata de un paciente masculino de 15 años, sin antecedentes médicos relevantes para el padecimiento actual, niega COMBE, con esquema de vacunación completo para la edad.
El padecimiento actual inicia 3 días antes del ingreso, con dolor abdominal en hipocondrio derecho, de intensidad moderada, tipo opresivo, no irradiado, de intensidad 7/10 y fiebre
no cuantificada. Posteriormente se agrega astenia, adinamia y dificultad respiratoria súbita.
Los signos vitales al ingreso son taquicardia, taquipnea, SatO2 84% y fiebre. A la exploración física se observa evidente aumento del esfuerzo respiratorio y a la auscultación con disminución de los ruidos respiratorios en hemitórax derecho.

En la radiografía de tórax se observa derrame pleural derecho (fig. 1), por lo que se decide colocar una sonda endopleural (fig. 2), obteniendo 600 mL de líquido serohemático que, de acuerdo con el citoquímico y los criterios de Light, fue concordante con exudado con predominio de mononucleares, por lo que se agrega manejo antibiótico con ceftriaxona y amikacina.

Durante su hospitalización y pese al manejo antibiótico, continuó febril, por lo que, sospechando tuberculosis, se realiza prueba de tuberculina (PPD), la cual resulta positiva (15 mm
de diámetro), así que se inicia manejo con Dotbal®. Debido al derrame pleural y la positividad de la prueba PPD, se protocoliza para toracotomía para lavado y toma de biopsia pleural.
Durante la cirugía se observa pleura parietal de 6 mm, blanca, de aspecto granulomatoso, así como lóculos de contenido turbio posterolateral y mediastinal. El pulmón derecho se
encontraba atrapado, con corteza visceral de 3 mm. Posterior a la decorticación y lavado se observa expansión pulmonar con llenado de la cavidad al 80% con cámara pleural residual
(figs. 3 y 4). Se toma muestra de líquido pleural para estudio citológico, frotis y cultivo. Se envía tejido decorticado para estudio histopatológico (fig. 5). El estudio citoquímico de líquido reporta glucosa en 103 mg/dL, proteínas de 5.2 g/dL, pH 7.41, leucocitos de 180/mm3, PMN 80%, DHL 651 U/L. Luego de 24 horas del evento quirúrgico, el control radiológico pone en evidencia una adecuada reexpansión pulmonar y se retira la sonda torácica a las 48 horas del posoperatorio. El cultivo del líquido pleural se reporta negativo a las 72 horas de incubación. El estudio histopatológico de biopsia fragmentada de pleura reporta plaquipleuritis crónica granulomatosa con necrosis caseosa y células gigantes multinucleadas tipo Langerhans.

Análisis
Una vez realizada la decorticación y el lavado pleural, la cantidad del drenaje pleural disminuyó significativamente y el paciente tuvo mejoría clínica, aunque persistió con episodios febriles leves, los cuales fueron desapareciendo conforme continuaba el tratamiento. En este paciente hubo sospecha elevada de que el derrame pleural fue consecuencia de la tuberculosis, por la prueba de tuberculina positiva y el cuadro clínico, así como presentar BAAR negativo; fue conveniente la realización de la biopsia pleural para confirmar la sospecha. Es por eso que se sugiere que el abordaje del paciente con derrame pleural que habita en zonas endémicas se lleve a cabo de manera completa, es decir, estudiando a fondo el líquido pleural y de ser posible solicitando las pruebas necesarias, como adenosina desaminasa o realización de biopsia pleural, tomando en cuenta esta entidad para no perder de vista ninguna posibilidad diagnóstica.

Revisión de la literatura
Hasta en un 25% de los casos de tuberculosis existe afección extrapulmonar. Esta afectación es producida por la diseminación hematógena y linfática del bacilo M. tuberculosis hacia
otros órganos. Las localizaciones más frecuentes son la ganglionar, pleural y osteoarticular. Dependiendo de diferentes estudios, se llega a encontrar con mayor frecuencia la presentación de tuberculosis pleural.¹
La tuberculosis es causa común de derrame pleural en jóvenes en zonas endémicas. Dentro de las formas de TB extrapulmonar en personas que cursan con inmunodeficiencias, la
más frecuente es la TB pleural. Se destaca el uso de pruebas inmunológicas y de biología molecular para el diagnóstico de TB en líquido pleural y en otras localizaciones con una elevada sensibilidad y especificidad. El caso clínico acompañante tiene el objetivo de presentar una visión general del abordaje del paciente con sospecha de tuberculosis pleural.²

Mycobacterium tuberculosis invade la cavidad pleural principalmente a través de la rotura de focos caseosos subpleurales dentro de las 6 a 12 semanas posteriores a una infección primaria. Los antígenos de la proteína del bacilo parecen inducir una reacción de hipersensibilidad retardada que estimula a los linfocitos, que a su vez liberan ciertas linfocinas que activan los macrófagos contra la micobacteria, alteran la permeabilidad de los vasos pleurales y afectan la formación de granulomas. El derrame pleural tuberculoso es una pleuresía granulomatosa aguda causada por una infección reciente por Mycobacterium con derrame pleural tuberculoso que invariablemente tiene un pequeño nido subpleural de tuberculosis que muestra inflamación fibrosa y granulomatosa y signos claros de fuga hacia el espacio pleural. Aunque el derrame pleural tuberculoso puede resolverse espontáneamente en unas pocas semanas o meses, alrededor de
un tercio de las personas con derrame pleural tuberculoso no tratado desarrolla posteriormente una tuberculosis más grave. En la región de los autores, el derrame pleural tuberculoso afecta sobre todo a adultos jóvenes y niños. Radiológicamente no tiene preferencia ni por el lado derecho ni por el izquierdo y por lo general no se acompaña de lesiones pulmonares_^.3

A pesar de que desde hace más de 50 años se conocen tratamientos con capacidad de curar la tuberculosis,
existen varias condicionantes para no lograr tal objetivo; entre estas destacan
la baja detección de casos a nivel mundial, la inadecuada tasa de curación
de los enfermos diagnosticados y la aparición de resistencia a los medicamentos antituberculosos.

La Organización Mundial de la Salud define como tuberculosis extrapulmonar a la TB bacteriológicamente confirmada o clínicamente diagnosticada en otros órganos distintos a los
pulmones, siendo sus tipos diversos según la estructura afectada. Destaca la tuberculosis pleural por su frecuencia en ausencia de enfermedad pulmonar demostrable. Este diagnóstico debe ser considerado en cualquier paciente con derrame tipo exudado.⁴

La tuberculosis pleural representa aproximadamente el 20% de los casos de TB extrapulmonar y aún con los avances diagnósticos y terapéuticos actuales, el derrame pleural tuberculoso (DPTB) continúa siendo una de las enfermedades que con frecuencia tiene que abordar el especialista de aparato respiratorio o el cirujano torácico.

La reacción de hipersensibilidad retardada caracteriza la patogenia como consecuencia de la diseminación hematógena y linfática de M. tuberculosis, asociada con el desarrollo de inmunidad celular específica, que genera la formación de granulomas encapsulados cuyo contenido son bacilos viables. Este proceso puede demorar años tras la infección primaria y por lo general se justifica ante la existencia de una alteración de los mecanismos de respuesta inmunológica responsables, que violentan la inmunidad celular.

La patogenia del DPTB pudiera enfocarse desde dos puntos de vista: el histológico justifica las alteraciones de la presión oncótica en niveles patológicos que condicionan la presencia de derrame pleural, favoreciendo el trasudado secundario cuando se altera la membrana pleural o sus componentes vasculares, lo cual aumenta la permeabilidad capilar o afecta directamente el drenaje linfático. El enfoque macroscópico plantea que el DPTB se origina tras la rotura de un foco caseoso subpleural que libera su contenido en el espacio pleural.⁵

Los síntomas no difieren de los aportados por el enfermo presentado; no obstante, cabe resaltar que, en los senescentes, el periodo sintomático suele ser más prolongado, los pacientes positivos a VIH suelen ser menos sintomáticos y en los jóvenes predominan síntomas agudos liderados por un estado toxiinfeccioso que con frecuencia se confunden con procesos neumopáticos violentos adquiridos en la comunidad.

El diagnóstico de TB pleural representa un reto y un problema médico cada vez más frecuente. La sospecha debe comenzar desde el examen físico, siendo la edad el marcador inicial para la misma, oscilando entre los 32 y los 34 años (el 70% tiene menos de 40 años), con diferencias marcadas entre distintas zonas a nivel mundial, que pudieran ser el resultado de una reactivación o formas primarias de la enfermedad.⁶

El diagnóstico de DPTB a menudo resulta controversial y con frecuencia deviene en reto, ocasionando dificultades médicas cada vez más frecuentes. Se asocia con la evidencia bacteriológica del agente causal en líquido pleural, pero desgraciadamente, los resultados de la tinción para demostrar la presencia de Mycobacterium tuberculosis son por lo general adversos, lográndose aislar en cultivo en menos del 25% del total de estudios.

La cuantía de derrame no es indicativa de la causa; por lo general, los DPTB masivos resultan poco habituales y la evidencia radiológica demuestra afectación pulmonar en el 25% de los casos, superada por el TAC de tórax (mayor del 50%). El porcentaje de lesión pulmonar dependerá de si el DPTB se produce de
forma secundaria a una infección primaria o una reactivación (presumiblemente con mayor titulación). Sólo un tercio mostrará un Mantoux negativo, que se incrementa en pacientes positivos a VIH, razón que justifica repetir el examen a las 2 a 6 semanas, por la positividad eventual y por ser útil para reforzar el diagnóstico.⁶

El uso de los criterios de Light para separar trasudados de exudados ha sido ampliamente aceptado, siendo preponderante valorar el aspecto macroscópico inicial del líquido pleural para diferenciar entre estas dos presentaciones debido a la imprecisión demostrada (93% contra 83%).⁷

Las manifestaciones clínicas y radiológicas de la tuberculosis en los niños son menos específicas que en el adulto. La confirmación microbiológica de la enfermedad se ve limitada por la naturaleza paucibacilar de la enfermedad en niños. En general, los cultivos y las técnicas moleculares rápidas son positivas en una minoría de niños con tuberculosis. Se observa una mayor progresión de la enfermedad en sujetos con infección latente, como en la población con coinfección por VIH, por lo que la prueba de VIH debe solicitarse para descartar inmunosupresión. Los adolescentes de forma
excepcional presentan formas diseminadas, con frecuencia (10-20%) son sintomáticos, por lo general con clínica respiratoria y signos sistémicos.⁶
El diagnóstico de certeza lo proporciona un cultivo o una PCR
positiva para M. tuberculosis. La adenosina desaminasa (ADA) es el biomarcador más utilizado en fechas recientes para el diagnóstico de DPT. Su medición en LP ha sustituido en muchos centros a la realización de una biopsia pleural con finalidad diagnóstica. De este modo, se suele aceptar el diagnóstico de TB pleural y, en consecuencia, iniciar un tratamiento antituberculoso empírico en el paciente con un cuadro clínico subagudo de fiebre, síntomas respiratorios y derrame pleural unilateral que corresponda a un exudado linfocitario con estudios citológicos negativos para malignidad y concentraciones de ADA ≥ 35-40 U/L (un punto de corte diagnóstico que podría ser inferior en pacientes de mayor edad).

Conclusiones
La TB pleural puede aparecer de forma temprana o tardía como una complicación de las formas posprimarias. En pacientes jóvenes, la afección pleural es la primera manifestación de la TB, presentándose en los meses siguientes a la infección primaria. La forma aguda es la presentación clínica más frecuente y el derrame pleural que puede llegar a acompañar a la enfermedad se presenta de forma unilateral. Algunos pacientes pueden cursar con poliserositis.

En el abordaje de estudio, la radiografía de tórax puede mostrar un pequeño a moderado derrame pleural unilateral; la tomografía detalla la existencia de atelectasia o enfermedad parenquimatosa en el caso de derrames masivos. La prueba de tuberculina es negativa en la tercera parte de los pacientes con TB pleural, aunque suele variar en un plazo aproximado
de 8 semanas.

El estudio bioquímico del líquido pleural presenta características serofibrinosas, cumple criterios de exudado y el pH
es generalmente ácido. El diagnóstico de certeza se establece al demostrar la presencia de M. tuberculosis en el
líquido pleural o en la biopsia pleural. La baja sensibilidad del frotis y la demora del cultivo explican la necesidad de realizar una biopsia pleural.

El diagnóstico de TB pleural se establece al demostrar la presencia del bacilo en el LP o en la BP, o es de alta sospecha con la visualización de granulomas en la pleura. La baciloscopia del LP tiene muy baja sensibilidad, cercana al 20%, aumentando su positividad en el empiema tuberculoso, convirtiéndolo en un examen que, aunque poco útil, no debe dejar de realizarse.

Referencias

1. Ramírez M, Menéndez A, Noguearado A. Tuberculosis extrapulmonar, una revisión. Rev Esp Sanid Penit 2015;17:3-11.
2. Rodríguez R. Tuberculosis pleural en paciente pediátrico: reporte de un caso y revisión de la literatura. Neumol Pediatr 2018; 13 (1): 29-31
3. Molina P, Espinoza A. Tuberculosis pleural. Revista Costarricense de Ciencias Médicas, 2005;6(3-4):45-50. Recuperado el 4 de diciembre, 2021, disponible en: http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0253-29482005000300005&lng=en&tlng=es
4. Organización Mundial de la Salud. Definiciones y marco de trabajo para la notificación de casos de tuberculosis – revisión 2013. https:// www.paho.org/hq/dmdocuments/2013/PAHO-definiciones-marco-TB-2013-Spa-1.pdf
5. Santillán PGR, García OL, Vega ZMG et al. Tuberculosis pleural: trecho clínico de la sospecha al diagnóstico definitivo. Enferm Inv. 2020;5(2)71-77.
6. Ferreiro L, San José E, Valdés L. Derrame pleural tuberculoso. Arch Bronconeumol. 2014;50(10):435-43.
7. Quesada R, Pozo S, Martínez J. Derrames pleurales trasudados y exudados: clasificación. Revista Cubana de Reumatología, 2018:20(3): e38. Disponible en: https://dx.doi.org/10.5281/zenodo.1467775
8. Palma R, Bielsa S, Esquerda A et al. Eficacia diagnostica de la adenosina desaminasa en líquido pleural para diagnosticar tuberculosis. Metaanálisis de estudios españoles. Arch Bronconeumol. 2019;55(1):23-30. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.arbres.2018.05.007