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Dr. Luis Alonso Gutiérrez Solís

Resumen

La alergia ocular (AO) es una inflamación de la superficie ocular con mecanismos mediados o no por IgE, que varían de leves a graves. Su diagnóstico es frecuentemente subestimado, pese a su impacto en la calidad de vida. Los síntomas incluyen prurito, hiperemia y daño tisular, asociados a reacciones inmunitarias agudas y tardías. El manejo incluye fármacos (antihistamínicos, inmunomoduladores) y medidas no farmacológicas (compresas frías, evitar alérgenos). Un enfoque multidisciplinario es esencial para su tratamiento eficaz.

Palabras clave: alergia ocular, inflamación, diagnóstico, tratamiento, IgE

Abstract

Ocular allergy (OA) is an inflammation of the ocular surface involving IgE-mediated or non-IgE mechanisms, ranging from mild to severe cases. Its diagnosis is often underestimated despite its impact on quality of life. Symptoms include itching, hyperemia, and tissue damage linked to acute and late-phase immune responses. Management involves pharmacological treatments (antihistamines, immunomodulators) and non-pharmacological measures (cold compresses, allergen avoidance). A multidisciplinary approach is crucial for effective treatment.

Keywords: ocular allergy, inflammation, diagnosis, treatment, IgE

Introducción

El ojo se ve frecuentemente afectado por la inflamación alérgica. La alergia ocular (AO), también llamada conjuntivitis alérgica, representa un conjunto de enfermedades inflamatorias de la superficie ocular de origen alérgico que va desde enfermedades leves, transitorias y autolimitadas hasta afecciones crónicas y graves que amenazan la vista.1 Estas condiciones son causadas por una variedad de mecanismos inmunitarios que involucran a los componentes de la superficie ocular (córnea, conjuntiva y glándulas de Meibomio), además de elementos externos como los párpados.2 Actualmente se reconoce a la AO como una colección heterogénea de enfermedades mediadas por inmunoglobulina E y otras no mediadas por IgE que requieren de una evaluación minuciosa para llegar al diagnóstico y tratamiento correctos. Esta valoración involucra la colaboración entre el alergólogo y el oftalmólogo.3

Epidemiología

La AO con frecuencia no se informa, posiblemente debido a la variabilidad de los síntomas, a la aceptación de los síntomas como “normales” y a un mayor enfoque en los síntomas nasales y a otros no oculares.4 El Estudio Internacional de Asma y Alergias en la Infancia (ISAAC), que finalizó en 2012, encontró que el prurito en los ojos es el síntoma distintivo de la AO, presente en el 14.6 % de los niños de 13 a 14 años y el 8.5 % de los niños de 6 a 7 años.5 Esto es muy importante debido a que el prurito ocular lleva a frotar el ojo, lo que conlleva a efectos significativos en su forma física, al generar estrés en la superficie ocular y provocar ectasia corneal, específicamente queratocono, que a su vez genera problemas en la visión.6 

Clasificación

La alergia ocular abarca tanto la enfermedad mediada por IgE como la no mediada por IgE8 y la gravedad clínica puede oscilar entre una inflamación leve y amenaza para la visión. Las AO mediadas por IgE incluyen a la conjuntivitis alérgica estacional y a la conjuntivitis alérgica perenne. Existen también las que tienen un mecanismo mixto, tanto mediadas por IgE como por la respuesta inmunitaria celular, como lo son la queratoconjuntivitis primaveral y la queratoconjuntivitis atópica. Las no mediadas por IgE incluyen a la dermatoconjuntivitis de contacto y a la conjuntivitis papilar gigante.9

Fisiopatología

Alergia ocular mediada por IgE

En la AO mediada por IgE (hipersensibilidad de tipo I) hay una generación de anticuerpos IgE específicos contra moléculas alérgicas de fuentes como el polen, ácaros, la caspa de animales y las esporas de hongos tras la exposición inicial. Cuando se reintroducen en la superficie ocular, estas moléculas alergénicas desencadenan una cascada de respuestas celulares mediadas por proteínas, dando como resultado en una liberación de mediadores inflamatorios, como histamina, inmunoglobulinas y enzimas de los mastocitos conjuntivales y eosinófilos. Después de la liberación, los mediadores se transportan a través de la superficie ocular mediante las lágrimas, lo que desencadena signos y síntomas comunes de AO.6 La fase temprana de la cascada alérgica comienza segundos o minutos después de la exposición y clínicamente dura de 20 a 30 minutos. Durante esta fase inicial, la liberación de mediadores por parte de los mastocitos provoca síntomas como prurito, lagrimeo, hiperemia, inyección conjuntival, quemosis y reacción papilar. La fase tardía comienza unas horas más tarde y se caracteriza por la infiltración epitelial de células inflamatorias como neutrófilos, linfocitos, basófilos y eosinófilos, que conducen a una inflamación continua, síntomas persistentes y una mayor probabilidad de daño tisular. A medida que avanza la reacción, la hipersecreción de lágrimas aumenta el drenaje a través de los conductos lagrimales que transportan a los alérgenos directamente al conducto nasal.10 La fase temprana en queratoconjuntivitis primaveral y queratoconjuntivitis atópica ocurre de la misma forma que se mencionó anteriormente. Las citocinas TH2 interleucina (IL)-4, IL-5 e IL-13 inducen a la activación de las células B y a la producción de IgE, así como a la infiltración eosinofílica y a la producción de moco. Los mediadores de los mastocitos también contribuyen a la fase tardía de la inflamación con la regulación positiva de las moléculas de adhesión que median la acumulación conjuntival de eosinófilos, neutrófilos, basófilos y células T. El grado de infiltración celular se correlaciona de forma directa con la gravedad de la enfermedad.3

Alergia ocular no IgE mediada.

La conjuntivitis papilar gigante es una enfermedad que se asocia con cuerpos extraños en el ojo, como lentes de contacto (sobre todo los de tipo blandos), prótesis o suturas corneales, todas las cuales pueden producir irritación mecánica y perpetuar la reacción inflamatoria. La conjuntivitis papilar gigante se resuelve de manera invariable cuando se elimina la causa. Es probable que se desarrollen cambios secundarios al traumatismo mecánico crónico en la conjuntiva tarsal superior y a una respuesta inmunitaria de la conjuntiva a los depósitos en la superficie anterior del lente de contacto o del cuerpo extraño presente.11 Por otra parte, la dermatoconjuntivitis de contacto se desencadena por la exposición a un alérgeno cuya abstinencia conduce al cese de los signos y síntomas. Esta es una forma de AO en respuesta a una fuente exógena como son los cosméticos para los ojos (de ahí que sea más común en el género femenino) o tras la aplicación de preparaciones terapéuticas oculares (como las gotas).12,13

Síntomas

Los cuatro 4 síntomas cardinales que caracterizan a la AO son: eritema, prurito, edema palpebral y lagrimeo.3 También se incluyen sensación de cuerpo extraño, secreción mucosa, visión borrosa, fotofobia y/o descamación de la piel de los párpados. Los síntomas suelen ser bilaterales y se asocian con frecuencia con otras comorbilidades atópicas.10,13

Diagnóstico

Una anamnesis adecuada resulta clave para llegar al diagnóstico, acompañada de la evaluación de los pacientes, misma que debe incluir un examen visual macroscópico. Se recomienda la evaluación con lámpara de hendidura de los tejidos perioculares y oculares, incluida la evaluación de la córnea y del limbo, sobre todo en enfermedades moderadas y graves,15 ya que permite descartar la presencia de otras patologías oculares no alérgicas (infecciosas, autoinmunes) o de hallazgos anatómicos relacionados con enfermedades de la superficie ocular.14

Es muy importante evaluar los párpados incluyendo sus márgenes, las pestañas, las glándulas de Meibomio, la película lagrimal (incluida la secreción y el tiempo de ruptura), así como la conjuntiva bulbar y palpebral. Cuando está disponible, la tinción de la superficie ocular con fluoresceína bajo un examen con luz azul cobalto puede ayudar a identificar alteraciones epiteliales y resaltar las irregularidades conjuntivales como las papilas.10

Se debe realizar una evaluación por un alergólogo. La evaluación estándar de alergia se realiza mediante pruebas cutáneas de aeroalergenos, que tienen una alta sensibilidad y especificidad para estos casos.15

Tratamiento 

Existen una gran variedad de opciones disponibles para el tratamiento de la AO que incluyen diversas terapias farmacológicas como antihistamínicos, estabilizadores de mastocitos, agentes de doble acción (estabilizadores tópicos de mastocitos y antihistamínicos), antiinflamatorios no esteroideos (inhibidores de prostaglandinas y leucotrienos), esteroides, inmunomoduladores (como ciclosporina A, tacrolimus), inmunoterapia alergénica específica16 y medicamentos biológicos para el tratamiento de las formas agudas y crónicas de la AO.

Las terapias no farmacológicas, como las compresas frías, demostraron una buena eficacia para combatir la hiperemia y el prurito ocular en comparación con las terapias farmacológicas utilizadas solas; lo anterior añadido a retirar o disminuir la exposición al factor desencadenante de la AO.3,15

Conclusiones

La AO es un conjunto de enfermedades que van desde formas de presentación leve hasta problemas   graves que amenazan la vista del paciente y que afectan la calidad de vida de quien la presenta. La frecuencia de la AO va en aumento, aunque sigue siendo una enfermedad subdiagnosticada y por ende subtratada; en esto, los médicos de atención primaria tienen un papel importante en el manejo del paciente y en su posterior envío a los especialistas en alergología y oftalmología, ya que el manejo de la AO requiere de un enfoque multidisciplinario para maximizar y mejorar la atención.

Referencias

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