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Autores:

Dra. Rosa A. Cano de la Vega

Dr. Luis Alonso Gutiérrez Solís

Resumen

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel caracterizada por prurito intenso y xerosis, que afecta a personas de todas las edades y genera importantes repercusiones psicosociales y económicas. Su prevalencia varía globalmente, con la mayoría de los casos manifestándose en la infancia y persistiendo en el 25% de los pacientes hasta la edad adulta. En México, la prevalencia oscila entre el 3% en niños y hasta el 24% en adultos. La fisiopatología de la DA involucra factores genéticos, ambientales e inmunitarios, destacando las mutaciones en el gen FLG, que afectan la barrera cutánea. La disbiosis, el predominio inmunitario Th2 y vías de citocinas como IL-4/IL-13 contribuyen a la inflamación y la cronicidad.

Clínicamente, se presenta con lesiones eccematosas, prurito y liquenificación, cuya localización y características varían según la edad y la fase de la enfermedad. El diagnóstico se basa en criterios clínicos como el prurito, la cronicidad y la distribución típica de las lesiones. Herramientas como SCORAD o POEM permiten valorar la gravedad. El manejo incluye restaurar la barrera cutánea con emolientes, corticosteroides tópicos, inhibidores de calcineurina y terapias emergentes como biológicos. En casos refractarios, se considera la fototerapia o inmunosupresores sistémicos. Evitar desencadenantes y educar al paciente son clave para un control integral.

Palabras clave: dermatitis atópica, inflamación, tratamiento, barrera cutánea, prurito

Abstract

Atopic dermatitis (AD) is a chronic inflammatory skin condition characterized by intense pruritus and xerosis, affecting individuals of all ages with significant psychosocial and economic burdens. Prevalence varies globally, with most cases manifesting in childhood, and persistence into adulthood observed in 25% of patients. In Mexico, prevalence ranges from 3% in children to up to 24% in adults. AD’s pathophysiology involves genetic, environmental, and immune factors, with mutations in the FLG gene impairing the skin barrier. Dysbiosis, Th2 immune dominance, and cytokine pathways, including IL-4/IL-13, drive inflammation and chronicity.

Clinically, AD presents as eczematous lesions, pruritus, and lichenification, varying by age and disease phase. Diagnosis relies on clinical criteria such as pruritus, chronicity, and typical lesion distribution. Severity is assessed with tools like SCORAD or POEM. Management focuses on restoring skin barrier integrity through emollients, topical corticosteroids, calcineurin inhibitors, and emerging treatments like biologics. Phototherapy and systemic immunosuppressants are options for refractory cases. Avoidance of triggers, such as allergens and irritants, is crucial for long-term control. Comprehensive care integrates patient education and adherence to individualized treatment plans.

Keywords: atopic dermatitis, inflammation, treatment, skin barrier, pruritus

Introducción

La dermatitis atópica (DA) es un proceso inflamatorio de la piel caracterizado por prurito intenso y piel seca que tiene una evolución crónica con presentaciones en forma de brotes.1 Afecta a pacientes de todas las edades y tiene un impacto psicosocial significativo en los pacientes y sus familias, con una importante carga económica.2

Epidemiología

La prevalencia de la DA es de 20% y por grupos de edad se presenta en el 60% durante el primer año de vida; 70% de los pacientes remiten antes de los 16 años.3 En el 25% de los niños persiste hasta la edad adulta.4 En México, la prevalencia de DA en niños de 6 a 12 años es de 3%; los adolescentes de 13 y 14 años tienen una prevalencia menor del 10.6%. La DA de la vida adulta presenta una prevalencia de 9 a 24% y un pico de incidencia entre los 20 y 40 años.3 Los factores de riesgo más importantes de la DA son: edad, clima, alimentación, raza, origen étnico, lugar de nacimiento, sexo y antecedentes familiares de atopia.4

Etiopatogenia

La fisiopatología de la DA se asocia con factores genéticos, ambientales e inmunitarios causando anormalidades en la barrera cutánea.5,6 Se presenta un desequilibrio inmunitario de predominio Th2 (linfocitos T colaboradores tipo 2).7 El factor de riesgo más importante para el desarrollo de DA es la asociación con mutaciones en la filagrina, proteína de la piel codificada por el gen FLG.2 La mutación de la filagrina condiciona una mayor permeabilidad de la piel a sustancias exógenas e incremento de la pérdida transepidérmica de agua, alteración de la composición lipídica y disminución de la retención de agua; solo el 20% de los pacientes con DA leve a moderada presentan mutaciones en el gen FLG.6 La disfunción de la barrera epidérmica se ve afectada por factores genéticos y por disrupción física secundaria al rascado. El daño a la barrera cutánea persiste por disbiosis bacteriana, la cual incluye colonización por S. aureus y Malassezia, induciendo una respuesta inflamatoria.2 Otros elementos importantes para la patogenia de DA son los queratinocitos, que producen citocinas y linfopoyetina estromal tímica, la cual induce la expresión del ligando OX40L a través de la activación de células linfoides innatas del grupo 2, que incrementan la respuesta Th2.8 Las IL-4/IL-13 están implicadas en la sobreexpresión de IL-31, elemento importante en la inducción de prurito, y de Il-5, que media el reclutamiento de Th2 y eosinófilos.8 En fases crónicas de la enfermedad participan los linfocitos Th17, los cuales tienen un efecto proinflamatorio que, en conjunto con el interferón gamma (IFN-γ), favorece la cronificación y quimiotaxis inflamatoria.6 La participación de la vía Janus kinase/signal transducer activator of transcription (JAK-STAT) es activada por la IL-4 en la desregulación inmunitaria en la DA. La familia de las JAK (JAK1, JAK2, JAK3 y tirosina cinasa 2 [TYK2]) forman parte de los receptores citoplásmicos de diversas IL. Por lo tanto, su inhibición tiene un impacto en interleucinas implicadas en la respuesta Th2 y la activación de eosinófilos.8

Clínica

Las manifestaciones clínicas se caracterizan por la triada clásica de xerosis, eccema y prurito. El prurito intenso es el síntoma principal de la enfermedad, empeora por la noche, con los cambios de temperatura y con la ropa de lana. El rascado constante provoca formación de placas liquenificadas y se relaciona con la presencia de lesiones de prurigo nodular.6

Hay tres tipos de lesiones elementales: 

• Eccema: constituido por eritema, edema, vesiculación, exudación y costras.
• Prurigo: pequeñas pápulas con vesícula en su cúspide, que desaparece rápidamente con el rascado, siendo sustituida por una pequeña costra. 
• Liquenificación: placas mal delimitadas y engrosadas, con surcos que delimitan áreas romboides brillantes. 

Las lesiones pueden presentarse en tres estadios: 

• Agudas: lesiones intensamente pruriginosas con pápulas sobre piel eritematosa, vesiculación, exudado seroso, excoriaciones por rascado y sangrado de las lesiones. 
• Subagudas: pápulas eritematosas descamativas y excoriaciones. 
• Crónicas: liquenificación con engrosamiento de la piel, acentuación de los pliegues, pápulas con hiperqueratosis y cambios en la pigmentación de la piel.9 

En los lactantes, las lesiones de eccema suelen ser más agudas que en los adultos y se localizan principalmente en la cara y las superficies extensoras de las extremidades. El tronco puede verse afectado, pero la zona del pañal suele quedar intacta. A partir de 1 a 2 años se observan manifestaciones polimorfas con diferentes tipos de lesiones cutáneas, particularmente en pliegues de flexión.6 En adolescentes y adultos se encuentran placas liquenificadas y excoriadas en áreas de flexión, muñecas, tobillos y párpados; cuando están afectados la cabeza y cuello, están involucrados la parte superior del tronco, los hombros y el cuero cabelludo. Los adultos pueden tener solo eccema crónico de manos o pueden presentar lesiones similares a prurigo. Los estigmas atópicos, como hiperlinealidad palmar y plantar, pliegues infraorbitarios de Dennie-Morgan y signo de Hertoghe, son más comunes en pacientes con dermatitis atópica que en la población general.2

Diagnóstico

El diagnóstico de DA se basa en un conjunto de síntomas y signos clínicos. La presencia de prurito y lesiones eccematosas crónicas o recurrentes con morfología y distribución típicas en pacientes con antecedentes de atopia son esenciales para el diagnóstico.1 Se han descrito varios criterios para el diagnóstico de DA. Los primeros fueron de Hanifin y Rajka et al. en 1980, pero fueron acordados por consenso y sin validación (cuadro 1). Los criterios de Williams et al. de 1994 han sido evaluados respecto a su validez y reproducibilidad tanto en adultos como en niños (cuadro 2). 

Cuadro 1. Criterios de Hanifin y Rajka para el diagnóstico de dermatitis atópica.

Cuadro 2. Criterios del Grupo de Trabajo del Reino Unido (criterios de Williams).

Valoración de la gravedad

Se diseñó el Scoring Atopic Dermatitis (SCORAD) para valorar a los pacientes que cumplen los criterios diagnósticos. Es una herramienta de referencia en el seguimiento y evaluación de la DA, al permitir asignar una puntuación al nivel de gravedad que presenta la enfermedad en un determinado momento.1 

En el SCORAD se valoran tres parámetros: 

1. Extensión del área afectada por la dermatitis 
2. Intensidad de las diversas lesiones 
3. Síntomas subjetivos en los 3 últimos días 

Las escalas útiles como medición objetiva son: 

• La Evaluación Global del Investigador validada (vIGA, por sus siglas en inglés) con la que el médico evalúa las lesiones elementales de los pacientes en un punto determinado. 
• El Índice de Gravedad y área con Eccema (EASl, por sus siglas en inglés) para evaluar de forma detallada la gravedad en cada uno de los cuatro segmentos corporales. 

La escala que considera los resultados pertinentes para el paciente es: 

• La Medición del Eccema Orientada por el Paciente (POEM, por sus siglas en inglés), en la que el paciente informa sobre la percepción de síntomas.10

Diagnostico diferencial

Principalmente el diagnóstico diferencial se hace con dermatitis de cualquier otro tipo (alérgica, irritativa, numular, seborreica), liquen simple crónico, molusco contagioso con dermatitis, micosis fungoide, psoriasis, déficit relativo de zinc, escabiosis y tiña corporis.2

Tratamiento

Medidas generales

Mantener la integridad de la barrera cutánea y minimizar los factores externos que puedan comprometer la barrera cutánea son los principales objetivos de las intervenciones no farmacológicas en la dermatitis atópica. La base del tratamiento la constituyen los humectantes y las formulaciones reparadoras de barrera.11 El emoliente ideal debe contener un humectante de entre 200 y 300 Da. Se debe aplicar regularmente un emoliente tópico sin enjuague sobre la piel para mantenerla bien hidratada. Para un niño, 250 g a la semana es lo indicado y para un adulto, 500 a 600 g a la semana. Para cada segmento del cuerpo (región facial, brazos, tórax, abdomen, parte superior de la espalda, parte inferior de la espalda, muslos, genitales y miembros inferiores), una dosis baja correspondería a 2 g al día; una dosis media, 5 g al día; y dosis alta, 10 g al día.12 Todas las cremas hidratantes funcionan a través de cuatro mecanismos básicos para restaurar el contenido de agua de la piel: oclusión, humectancia, matrices hidrofílicas y fotoprotección. 

• Las cremas hidratantes oclusivas funcionan colocando una barrera impermeable al agua sobre la superficie de la piel, creando un ambiente propicio para la reparación de barreras. Este es el mecanismo más efectivo y empleado. 
• Los humectantes son sustancias que atraen el agua y actúan como esponjas sobre la piel. 
• Las matrices hidrofílicas son una forma menos popular de hidratación caracterizada por un baño coloidal que forma una capa protectora física sobre la piel evitando la evaporación. 
• La fotoprotección también es considerdaa una forma de hidratación por la industria cosmética.13

El baño y la limpieza reducen la cantidad de bacterias en la piel, eliminan irritantes y alérgenos potentes, prehidratando la piel. Los mejores agentes de limpieza para la dermatitis atópica son syndets y limpiadores sin lípidos de baja espuma. Se recomienda utilizar agua tibia para el baño a una temperatura de 27 a 30°C, cuya duración debe ser de 5 a 10 minutos. Se recomienda utilizar emoliente inmediatamente después del baño. El agregar hipoclorito de sodio o lejía al agua del baño reduce los recuentos de Staphylococcus aureus, la gravedad de la dermatitis atópica y la frecuencia de sus recaídas.11

Factores desencadenantes

Los factores desencadenantes pueden ser muy variados e incluyen el clima, contaminación, ropa, presencia de ácaros del polvo en las casas, cosméticos, ciertas comidas, cambios de dieta, sudor, infecciones, estrés emocional y cambios bruscos de temperatura.9

Terapia tópica y sistémica

Los corticoesteroides tópicos (CST) se utilizan como fármaco básico en el tratamiento de la DA. Es necesario utilizar diferentes formas de dosificación de esteroides tópicos según las características y el sitio de las lesiones.14

• Manejo reactivo: durante los brotes, se recomienda el uso de CST de baja a mediana potencia en lesiones agudas, en todos los grupos de edad, además del uso de emolientes, syndet y técnica adecuada de baño. Se deben utilizar una o dos veces al día, por 3 semanas. La cantidad que usar es la mínima necesaria. 
• Manejo proactivo: para evitar brotes se puede aplicar un CST (mediana potencia) una vez al día, 2 días por semana, en lugares que fácilmente recaen; si existen brotes, una vez al mes o en pacientes con DA moderada.10

Los efectos adversos más comunes de los CST incluyen atrofia, estrías, rosácea, dermatitis perioral, erupción acneiforme y púrpura.15

Los inhibidores de calcineurina tópicos suponen la principal alternativa antiinflamatoria a los corticoides tópicos en el manejo de la dermatitis atópica, con la ventaja de que no producen atrofia cutánea, por lo que son de elección para el tratamiento de las lesiones localizadas en áreas más sensibles, como la región facial. Tienen un peso molecular elevado y poder lipofílico, por lo que su absorción sistémica es prácticamente nula.1 

• Manejo reactivo: durante un brote se puede utilizar un inhibidor de calcineurina tópico (ICT), pimecrolimús 0.1% o tacrolimús 0.03 o 0.1%, como antiinflamatorio tópico, ahorrador de CST, pero es menos eficaz que este de potencia media; además, los primeros días de su aplicación es frecuente que la piel presente eritema y ardor, por lo que varios pacientes no toleran su uso. 
• Manejo proactivo: para evitar brotes, se puede aplicar tacrolimús dos veces al día, 2 días por semana, en lugares que fácilmente recaen, si existen brotes una vez al mes, o en pacientes con DA moderada.10

La fototerapia con luz ultravioleta B de banda estrecha se considera una opción terapéutica adecuada para pacientes con formas moderadas de DA que no responden al tratamiento tópico. Si la fototerapia no funciona, se puede iniciar el tratamiento con inmunosupresores como ciclosporina, metotrexato, azatioprina o micofenolato de mofetilo. Solo el uso de ciclosporina está aprobado para el tratamiento de la DA y se considera el tratamiento sistémico de primera elección. El uso de antihistamínicos orales para tratar el picor no se recomienda por falta de evidencia. Recientemente se ha comercializado dupilumab, el primer fármaco biológico para el tratamiento de la DA moderada a grave, así como crisaborole, un nuevo fármaco de administración tópica.16

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